La régulation de la ventilation

Le centre respiratoire est situé dans le bulbe rachidien et le pont de Varole. Le rythme respiratoire sera modifié par le centre respiratoire qui est compris dans ces deux régions. Le centre respiratoire est subdivisé en trois parties: le centre de rythmicité respiratoire (bulbe), le centre pneumotaxique et le centre apneustique (tous deux du pont de Varole).

le centre de rythmicité respiratoire

Son rôle est de régler le rythme respiratoire de base. Le rythme de base est la durée de l’expiration (~3 sec.) et de l’inspiration (~2 sec.). Par cette action, le centre de rythmicité contrôle les muscles ventilatoires quant à la fréquence de la ventilation.

le centre pneumotaxique

Ce centre aide à la transition entre l’inspiration et l’expiration. En effet, il limite l’inspiration en l’inhibant lorsque les poumons sont assez pleins, favorisant ainsi le déclenchement de l’expiration.

le centre apneustique

Il est le complément du centre pneumotaxique puisqu’il prolonge l’inspiration si nécessaire (besoin augmenté en O2 ou besoin d’élimination de déchets plus grand). Il fonctionne si le centre pneumotaxique laisse sa place car celui-ci prend le dessus sur le centre apneustique.
Vous noterez qu’il n’y a pas de centre pour l’expiration. En effet, il n’est pas nécessaire d’en avoir puisqu’il s’agit d’un phénomène passif ne nécessitant pas d’influx nerveux.
Le centre respiratoire est relié au cortex cérébral (volontaire) faisant en sorte que nous puissions modifier notre ventilation (arrêt, augmentation/diminution de la fréquence et/ou de la profondeur, etc.).
Ceci constitue une protection en cas où l’on serait exposé à un milieu toxique sur le plan respiratoire (ex.: noyade, asphyxie, etc.). Malheureusement, nous ne pouvons pas arrêter notre respiration bien longtemps et cette protection devient vite limitée. Après un certain temps (de quelques secondes à quelques minutes), la quantité de CO2 sanguin augmente et le centre inspiratoire est stimulé; la respiration reprendra même contre la volonté. Pour cette raison, il est impossible de provoquer sa mort en retenant sa respiration.

le réflexe de Hering-Breuer

Les parois des bronches et bronchioles comportent des « mécanorécepteurs pulmonaires » qui, lorsque étirés pendant l’inspiration, envoient des influx inhibiteurs vers les centres inspiratoire et apneustique. De cette façon, ces centres sont inhibés et cela permet l’expiration.
Lorsque l’expiration est terminée, les mécanorécepteurs ne sont plus stimulés et n’enverront donc plus d’influx inhibiteurs vers les centres inspiratoire et apneustique. Ainsi, l’inspiration recommence et le cycle se répète.

les stimuli chimiques

Les stimuli chimiques sont les éléments les plus importants de la régulation ventilatoire. Le système respiratoire vise à maintenir l’équilibre de deux gaz: l’oxygène et le bioxyde de carbone. Pour pouvoir arriver à ses fins, l’organisme est très sensible aux changements de concentration de ces deux gaz. De plus, il utilise la complicité du système cardio-vasculaire.
Le CO2 est le guide numéro un dans le travail de régulation chimique de l’organisme. En effet, le CO2 se dégrade en ions hydrogène (H+) et ceux-ci sont contrôlés par les « chémorécepteurs » de l’organisme. On trouve de ces récepteurs dans le bulbe rachidien, la crosse de l’aorte et les carotides.
Normalement, la PCO2 est de 35 à 45 mmHg dans le sang veineux. Lorsque cette pression partielle augmente même très légèrement (hypercapnie), les chémorécepteurs le détecte et envoient des influx nerveux au centre respiratoire de façon à augmenter la fréquence et la profondeur de la ventilation (hyperventilation). De cette façon, l’excès de CO2 sera éliminé.
Les chémorécepteurs de l’oxygène ne sont pas aussi sensibles que ceux du bioxyde de carbone. Ils peuvent déceler une baisse de la SaO2 lorsqu’elle a descendu de près de 15%. Si cette baisse est rapide, la personne perdra conscience si les chémorécepteurs n’ont pas décelé une hausse de CO2.
Les maladies pulmonaires obstructives chroniques (M.P.O.C.) entraînent une augmentation constante du CO2 à l’intérieur des poumons et du sang. Au début, les chémorécepteurs du CO2 répondent en stimulant la ventilation. Cependant, après un certain temps, les chémorécepteurs du CO2 « se tannent » et ne stimulent plus la ventilation. Les chémorécepteurs de l’O2 prendront la relève. Ce phénomène a une importance en oxygénothérapie.
L’hyperventilation volontaire (succession rapide de ventilations profondes pendant 1 minute) élimine du CO2. La PCO2 peut descendre aussi bas que 5 mmHg et la ventilation sera donc inhibée pour un certain temps. Cependant, la SaO2 n’aura pas augmenté pendant la période d’hyperventilation puisqu’elle est déjà à son maximum. Il est donc possible de souffrir d’hypoxie (manque d’oxygène aux cellules) avant de ressentir le besoin de respirer qui est stimulé par une augmentation de la PCO2.
C’est que la SaO2 peut atteindre le seuil où la personne perd conscience avant que la PCO2 ait atteint le seuil où la ventilation est stimulée. Si cela arrive dans un endroit sécuritaire, où les risques de se blesser sont nuls, la ventilation reprendra même si la personne est inconsciente (le temps est très court entre l’inconscience et la reprise de la ventilation).
Mais qu’arrive-t-il si la personne n’est pas dans un endroit sécuritaire? Le meilleur exemple concerne les adeptes de la plongée sous-marine. Certains instructeurs de plongée encouragent les élèves à pratiquer l’hyperventilation volontaire de façon à pouvoir passer plus de temps sous l’eau sans respirer. Cette pratique est dangereuse et ne doit pas être pratiquée (je ne parle pas de 2 ventilations profondes mais bien d’une série allant de 30 secondes à 1 minute). Il est possible de se noyer car, s’il y a perte de conscience sous l’eau, la respiration reprendra alors que vous êtes inconscient avec la tête sous l’eau. Heureusement, cette pratique est de moins en moins pratiquée grâce à l’éducation qui a été faite à ce sujet.

les barorécepteurs

Les sinus carotidiens et de Valsalva (de la crosse aortique) ont aussi des récepteurs pour la pression sanguine (baro = pression). Ils sont surtout reliés à la régulation de la tension artérielle (T/A), mais ils ont un impact sur la ventilation puisqu’une hausse soudaine et marquée de la T/A entraînera une diminution de la ventilation. Ceci pour amener moins d’O2 vers le sang et, peut-être, abaisser la T/A. Le contraire est aussi vrai.

autres facteurs

• élévation de la température corporelle entraîne une ventilation accrue pour compenser l’augmentation du métabolisme (10% par °C) et la baisse de température ralentit le métabolisme dans le même ordre de grandeur,
• douleur prolongée entraîne une adaptation qui augmente la fréquence respiratoire.